Hücreler bu formda mevti engelliyor: Kansere deva olabilir

Japonya’daki Nara Bilim ve Teknoloji Enstitüsü’nden (NAIST) araştırmacılar, hücrelerin ne zaman yaşayacağına ve ne zaman öleceğine karar veren mekanizmanın önemli bir parçasını ortaya çıkardı. Zbtb38 adlı proteinin, hücre ölümünü engelleyen XIAP proteinini doğrudan kontrol ettiği belirlendi. Araştırmacılar, bu keşfin özellikle mevcut tedavilere direnç gösteren bazı kanser türleri için gelecekte yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine katkı sağlayabileceğini düşünüyor. XIAP proteininin kontrol mekanizması çözüldü

Hücreler neden ölür?

Haberi okuduğunuz için teşekkürler, bizi takip etmeyi unutmayın!

Vücudumuz her gün milyarlarca hücreyi yeniliyor. Bu süreçte hasar gören, yaşlanan veya tehlikeli hale gelen hücreler “apoptoz” adı verilen programlanmış hücre ölümü mekanizmasıyla kontrollü şekilde ortadan kaldırılıyor. Bu dengenin önemi büyük zira hücreler gerektiği zaman ölmezse kontrolsüz şekilde çoğalarak kansere yol açabiliyor. Tam tersine, gereğinden fazla hücre ölümü ise gelişim bozuklukları veya bazı dejeneratif hastalıklarla ilişkilendiriliyor.

Bilim insanları uzun zamandır bu süreci yöneten proteinleri inceliyor. Bunlardan biri olan XIAP, hücre ölümünü başlatan kaspaz-3 adlı enzimi baskılayarak hücrenin yaşamaya devam etmesini sağlıyor. Ancak XIAP‘ın hangi mekanizmalarla kontrol edildiği bugüne kadar net olarak bilinmiyordu.

Zbtb38 proteini kilit rol oynuyor

Araştırmada Zbtb38 adlı proteinin, XIAP’ın üretimini doğrudan yönettiği gösterildi. Deneylerde Zbtb38’in azaltılması veya tamamen susturulması, kanser hücreleri de dahil olmak üzere farklı hücre tiplerinde XIAP seviyesini düşürdü ve hücre ölümünü artırdı. Buna karşılık Zbtb38’i kaybeden hücrelerde XIAP yeniden üretildiğinde hücrelerin hayatta kalabildiği görüldü.

Araştırmacılar ayrıca Zbtb38’in XIAP geninin önündeki belirli DNA bölgelerine bağlanarak bu geni aktif hale getirdiğini de ortaya koydu. Bu da Zbtb38’in XIAP’ın doğrudan düzenleyicisi olduğunu doğruladı.

Kanserle bağlantısı da incelendi

Çalışma yalnızca laboratuvar hücreleriyle sınırlı kalmadı. Embriyonik kök hücrelerde ve fare embriyolarında Zbtb38’in kaybedilmesi, XIAP seviyelerinin azalmasına ve gelişim sırasında daha fazla hücre ölümüne neden oldu.

Araştırma ekibi ayrıca çok sayıda insan tümörünü içeren veri setlerini analiz etti. Sonuçlar, Zbtb38 ve XIAP proteinlerinin birçok kanser türünde yüksek seviyelerde bulunduğunu, ayrıca Zbtb38 düzeyi arttıkça hastalığın daha agresif seyretme eğiliminde olduğunu gösterdi.

Araştırmacılara göre bu bulgular, Zbtb38-XIAP mekanizmasının hücre yaşamı ve ölümünü düzenleyen temel sistemlerden biri olabileceğini ortaya koyuyor. Ekip, bu mekanizmanın daha iyi anlaşılmasının ileride kanser tedavisi ve rejeneratif tıp gibi alanlarda hücrelerin kontrollü şekilde yaşatılması veya öldürülmesini hedefleyen yeni tedavilere katkı sağlayabileceğini belirtiyor.